- Ce sujet contient 10 réponses, 6 participants et a été mis à jour pour la dernière fois par
, le il y a 17 années et 7 mois.
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Sujet
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Bonsoir,
je viens de récupérer mes analyses dont voici les résultats :
aldostérone debout : 189 pg/ml
524 pmol/lRénine active debout : 16 pg/ml
J’ai 46 ans, je suis une femme et on m’a prescrit ses exams suite à un hypertension artérielle il y a un an.
Merci de me renseigner.
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Réponses
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Désolée Cerisette mais je ne connais pas ces analyses non plus.
A part la créat, l’urée et la NFS , je ne peux pas te donner de réponse.J’espère que quelqu’un sur le forum pourra t’aider
Bon courageon a contrôlé le taux de rénine, hormone fabriquée par le rein et qui peut expliquer la hausse de tension, mais je ne connais pas les paramètres. Le plus simple : taper rénine sur google et lire les articles
je trouve ce diagnostic sans les normes chiffrées :
HTA avec rénine et aldostérone élevées
Diagnostic aisé
L’hyperactivité hormonale est secondaire à une chute de la volémie : HTA rénovasculaire et HTA maligneDiagnostic plus difficile
Le primum movens est dans la sécrétion de rénine : tumeur de l’appareil juxta-gloméruilaire secrétante de rénine
HTA, rénine basse, aldostérone élevé
Diagnostic aisé
C’est l’hyperaldostéronisme primaire dont la difficulté vient ensuite de la localisation/étiologie
Diagnostic plus difficile
Le problème repose sur des éléments biologiques qui ne tranchent pas (kalième limite, rénine basse, aldostérone bormale) qui correspond probablement à des formes limités des hyperaldostéronisme primaire.
Les arguments à retenir sont
– une résistance relative ou absolue au traitement antihypertenseur classique
– un rapport aldostérone /rénine élevé
– Aldostéonurie élevée > 45 nmol/24 h. Cette dernière information est souvent plus pertinente car elle intègre les fluctutations nyctémérales. Un test de freination par le NaCl peut a^pporter le diagnostic
Autre diagnostic difficile
L’hyperaldostéronisme freinable par la dexaméthasone est une autre entité à dépister dans un contexte d’HTA familiale vant l’âge de 20 ans.
La tendance spontanée à l’hypokalièmie ou la baisse marquée du potassium sous thiazidique sont évocateurs.
Le diagnostix est apporté par la normalisation de la TA sous déxaméthasone et l’hypersécrétion marquée des d”rives 18 OH du cortisol.
HTA, rénine et aldostérone bassesLes diagnsotics aisés
—- $ de Cushing
—- Administration excessive de cortisol, prednisolone, 9 alpha fluorohydrocortisone
—- L’absorption d’acide glycyrrhizinique (régilsse, antésite)
—- Tumeurs sécrétrices de minéralocorticoïdes autres que l’aldostérone (tumeur surrénalienne sur l’imagerie)
Diagnostics plus difficiles
—- Hyperactivité intrinsèque du système cible de l’action de l’aldostérone (au niveau du néphron). Le traitement par la spironolactonre est inefficace alors que l’amiloride normalise la TA .($ de Liddle, Bartter, Gitelman ?)j’ai aussi cette définitiion avecles normes cette fois
Terme issu du latin ren : rein Cette dévaluation se fait par des dosages radioimmunologiques et s’exprime en quantité d’angiotensine libérée par litre de plasma et par minute.
Les chiffres normaux sont :
De 1,1 f 0,8 ng/mL/h ou 0,9 ± 0,6 nmol/Llh, pour un sujet allongé depuis 10 heures et soumis à une alimentation ne contenant pas trop de sel (régime normosodé).Pathologie
Les chiffres apparaissent plus élevés dans certaines pathologies :
L’hypertension maligne
L’hypertension par ischémie (diminution de l’apport de sang par les artères) rénale
Une insuffisance rénale (insuffisance de filtration)
Certaines insuffisances cardiaques
Un excès de sécrétion de cortisol par les glandes surrénaliennes
Le syndrome de Conn. Dans ce cas les chiffres sont très abaissés. Le syndrome de Conn est dû à une hypersécrétion d’aldostérone par un adénome (tumeur bénigne) de l’une des deux glandes corticosurrénales. Ce syndrome est plus fréquent chez les femmes.Traitement
Dans l’état actuel des connaissances médicales il est impossible de modifier la synthèse de la rénine. Par contre il est possible de diminuer sa sécrétion en freinant la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II en utilisant des médicaments appelés inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Ces molécules sont tout particulièrement utilisées chez les patients présentant une hypertension artérielle (élévation de la tension artérielle).Merci beaucoup pour vos réponses. Triton, ce que tu as écrit est assez incompréhensible pour moi. C’est très compliqué. Je vais regarder sur Google ce que je trouve.
Bonne soirée à vous.Bonjour cerisette,
n’hésiste pas à demander toutes les explications que tu souhaite à ton néphrologue. Il devrait normalement y répondre.
Oui, c’est en effet ce qui semble le plus simple.
Il y a bien un médecin qui a demandé que soient faites ces analyses ; aussi est ce donc également à lui de formuler un diagnostic en fonction des résultats.
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