Merci à Jo de ces précisions.

C’est un peu ce que j’avais compris , on garde le Cortancyl par prudence.
Pas d’explication scientifique. Ce que m’avait dit le chirurgien qui m’a greffée : la médecine n’est pas une science exacte , on joue un peu aux apprentis sorciers , chaque greffé pouvant réagir différemment au même traitement.

Conclusion : je garde encore un peu mes 10 mg de cortancyl , j’aurais bien essayé quand même 7,5 ou 5 mg….. 😥

A Olek : il est hors de question (pour moi) d’arrêter le traitement anti-rejet , je parlais du Cortancyl , car je prends aussi du Cellcept et du Prograf

Bonne soirée à tous

Oui j’ai bien compris , mais j’espérais que Prograf + Cellcept pouvaient être suffisants , et du fait du diabète j’aurais bien aimé pouvoir diminuer la dose de cortancyl, qui ne fait pas vraiment baisser la glycémie.
Bon c’est un cercle vicieux, je posais juste la question pour avoir des avis.

De plus j’aimerais savoir comment fonctionne la cortisone comme anti-rejet, en fait un cours de physiologie ? Qui peut m’expliquer ? ❓

mais plus les “chances” de rejet chronique augmentent… d’ou la réticence des néphros à stopper la cortisone aprés un certain temps de greffe….

Bonne conclusion Marielle

A part ça , j’aurais tendance à dire que logiquement plus on s’éloigne de la greffe , plus on s’approche d’un éventuel rejet.
Mais restons optimistes 😀

Merci Guill
J’ai regardé le lien et je lis
“La prise sur une longue période de corticoïdes va donc provoquer la mise au repos de la sécrétion d’ACTH et de CRH et, par conséquent, celle des corticoïdes naturels. Un traitement au long cours est donc toujours arrêté de manière progressive pour laisser le temps à l’organisme de reprendre le contrôle.”

Apparemment ce n’est pas mon cas.

oui le rein s’abime avec le temps et les médicaments…. 😥
Mais c’est pas pcqu’il s’abîme que c’est un rejet….
Enfin , un peu compliqué tout ça …. 😉
Moi qui n’ai jamais eu de rejet (croisons les doigts), la malchance d’un rejet diminue toujours avec le temps si je prends bien mes médicaments evidemment!!!!
Enfin, si je me trompe, ne me dites rien…. 😉 J’aime bien de voir les choses comme ça 😆
Aller faut profiter, pas trop se poser de question et tout ira pour le mieux dans le meilleur des mondes….

Et hop, j’avais pas tout à fait tord 8)

Les différentes formes de rejet

Plusieurs formes de rejets existent. Elles se caractérisent par leur moment de survenue plus ou moins précoce après la greffe, par les mécanismes unologiques mis en jeu et par les types de lésions constituées au niveau du greffon.

Dans tous les cas, ces rejets mettent en péril la fonctionnalité du greffon. C’est ainsi qu’il faut distinguer :

Le rejet suraigu: il survient dans les heures qui suivent la transplantation et se manifeste sous la forme d’un infarctus du greffon (oblitération des vaisseaux qui irriguent l’organe).
Ce type de rejet est essentiellement dû à des anticorps pré-existant chez le Receveur et dirigés contre les antigènes de transplantation portés par le greffon.
Il doit être prévenu par la pratique systématique de l’épreuve de compatibilité lymphocytaire qui précède la greffe et qui mime au laboratoire le conflit immunologique entre les antigènes du greffon et les anticorps du Receveur.
L’existence de tels anticorps préformés s’explique par une réaction immunologique antérieure à l’occasion d’une transfusion, par la formation d’anticorps générés lors d’une première greffe ou par une immunisation foeto-maternelle chez la femme.

Le rejet aigu: il survient à partir du 4è jour post-greffe. L’organe greffé est le siège d’une infiltration par des cellules immuno-compétentes se manifestant par des signes fonctionnels et biologiques qui témoignent de sa survenue.
Ces signes alertent le médecin qui met rapidement en place un traitement visant à contrecarrer cette réponse immunitaire de rejet. De la précocité de ce traitement va dépendre la réversibilité des lésions.

Le rejet chronique : il s’agit de la principale cause d’échec des transplantations. Le rejet chronique s’installe insidieusement au cours du temps pour aboutir à une perte de l’architecture du greffon qui progressivement devient le siège d’une fibrose aboutissant à la perte progressive des fonctions de l’organe greffé.

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